بررسی اثر سندروم کلستاز بر پروتئین آکواپورین-4 در هسته ی pvn هیپوتالاموس در مغز موش صحرایی نر نژاد ویستار

قطع جریان صفرا از کانالیکول های صفراوی به روده کلستاز نامیده می شود. در سندروم کلستاز تغییر سطح اسیدها، نمک های صفراوی، اندوتوکسین ها و اوپیوئیدها با آنسفالوپاتی کبدی و آسیب مغزی همراه است. همچنین سطح آمونیاک، دوپامین، وازوپرسین و اسمولاریته طی کلستاز تغییر می کند. تحقیقات نشان داده که، تغییر در میزان عوامل یاد شده می تواند بیان آکواپورین-4 را تحت تأثیر قرار دهد. هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس از نواحی اسموسنسور و موثر در اخذ آب می باشد، و آکواپورین-4 نیز در آن بیان می شود. لذا در این مطالعه تأثیر بستن مجرای صفراوی بر تغییرات هیستولوژیک هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس و نیز میزان تراکم آکواپورین-4 ، مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعه بر روی رت های نر نژاد ویستار انجام شد. حیوانات به سه گروه شاهد (بدون جراحی)، گروه شم (جراحی بدون انسداد مجرای صفراوی) و گروه کلستاتیک (جراحی همراه با انسداد مجرای صفراوی) تقسیم بندی شدند. پس از دو هفته موش ها تحت بی هوشی کشته شده و مغز آن ها بلافاصله خارج شد.از نمونه های مغز پس از تثبیت و قالب گیری، مقاطع بافتی با ضخامت 6 میکرون تهیه گردید. مقاطع با روش هماتوکسیلین – ائوزین و تکنیک ایمونوهیستوشیمی و با میکروسکوپ نوری مورد ارزیابی قرار گرفتند. چهارده روز پس از کلستاز؛ نکروز، کاهش تراکم سلولی، هسته های پررنگ (هتروکروماتین) و چروکیده در بافت هسته پاراونتریکولار مشاهده گردید. همچنین تراکم آکواپورین-4 در هسته مورد نظر کاهش یافته بود. داده ها نشان داد که، تغییرات بافتی مانند نکروز، هسته های پررنگ و چروکیده، کاهش تراکم سلولی و کاهش تراکم آکواپورین-4 در هسته مورد نظر دیده شد. با توجه به یافته های دیگران اندوتوکسین ها می توانند باعث ایجاد آسیب بافتی شوند، افزایش دوپامین و آمونیاک و هیپوکسی نیز می تواند سبب کاهش بیان آکواپورین-4 شود، بنابراین، این احتمال وجود دارد که کلستاز از طریق افزایش اندوتوکسین ها، دوپامین، آمونیاک و هیپوکسی، باعث ایجاد آسیب بافتی و کاهش تراکم کانال آبی-4 گردیده است.